Warum lässt ein einfacher Nadelstich den einen Menschen vor Schmerzen aufschreien, während ein anderer noch nicht einmal zusammenzuckt? Und sind Frauen wirklich schmerzempfindlicher als Männer? Lange Zeit war die Standardantwort auf all diese Fragen: Die Psyche und die Prägung durch das Umfeld sind schuld. Doch inzwischen entdecken Schmerzforscher immer mehr Belege dafür, dass solche Unterschiede auch - und vielleicht sogar vor allem - durch unsere Biologie bestimmt sind.

Blick ins Gehirn mit Salzwasser und PET
Wie genau das vor sich geht und welche Stoffe in welcher Form eine Rolle spielen, konnten Wissenschaftler der Universität von Michigan im Jahr 2001 zeigen. In einem ungewöhnlichen Experiment analysierten sie erstmals gleichzeitig die chemische und die neuronale Aktivität im Gehirn während des Schmerzes. Im Mittelpunkt stand dabei der Versuch, dem körpereigenen Schmerzhemmsystem „bei der Arbeit“ zuzusehen.

Für das Experiment wurde Freiwilligen zunächst eine radioaktiv markierte Lösung gespritzt, von der bekannt war, dass sie nur an ganz bestimmte Ansatzstellen im Nervensystem, den so genannten mu-Opioid-Rezeptoren bindet. Über eine weitere Kanüle wurde den Probanden nun 20 Minuten lang langsam aber stetig Salzwasser in den Kiefermuskel injiziert. Solange diese Injektion anhielt, löste sie einen leichten aber deutlich spürbaren Schmerz im Kiefer aus. Ein Positronenemissions-Tomograph (PET) bildete währenddessen die Gehirnaktivität und vor allem den Weg der Markerlösung ab. Nach dem Versuch wurden die Freiwilligen ausführlich zu ihrem Schmerzempfinden befragt.

Die Muster unterscheiden sich...
Die zumindest für die Probanden reichlich unbequeme Prozedur sollte sich lohnen: Die PET-Aufnahmen belegten „bunt auf schwarz“, was die Wissenschaftler zuvor zwar bereits angenommen aber noch nie in dieser Eindeutigkeit hatten nachweisen können. Die Muster der chemischen und neuronalen Aktivität des Gehirn unterschieden sich deutlich zwischen den Probanden, die subjektiv ein Nachlassen der Schmerzen erlebt hatten und denen, die die Prozedur als anhaltend schmerzhaft beschrieben.

„Wir sahen eine starke Aktivierung des mu-Opioid-Systems in den Bereichen des Mandelkerns, des Thalamus, des Hypothalamus und des Stirnhirns. Und je höher die beobachtete Aktivität, desto geringer und weniger unangenehm beschrieben die Probanden den von ihnen empfundenen Schmerz“, erklärt Versuchsleiter Jon-Kar Zubieta. „Das erklärt, warum manche Menschen mehr, andere weniger schmerzempfindlich sind. Wir haben gezeigt, dass sie sich sowohl in der Anzahl der Rezeptoren für die Anti-Schmerzsubstanzen als auch in der Produktion dieser Substanzen unterscheiden“, erklärt Jon-Kar Zubieta.

Inzwischen haben weitere Studien gezeigt, dass es solche Unterschiede nicht nur im mu-Opioidsystem gibt, sondern auch bei weiteren hemmenden Rezeptoren und Substanzen des körpereigenen Hemmsystems. Determiniert wird diese individuelle Variationsbreite zum großen Teil durch die Gene.