Vermehrung des Aids-Virus in der Zelle © Podbregar, verändert nach NIH

Wenn der Aids-Erreger ein Bakterium wäre, gäbe es heute vermutlich kein Aids-Problem mehr. Denn während gegen Bakterien-Erreger meist früher oder später ein wirksameres Mittel gefunden wird, ist gegen viele Viren, darunter auch das Grippevirus oder der Erreger der Hirnhautentzündung, noch immer kein Kraut gewachsen. Obwohl die winzigen Organismen nur wenig mehr sind als ein Paket von Erbinformation mit Hülle, ist auch die moderne Medizin gegen die meisten Viruserkrankungen machtlos.

Eine Ursache für diese scheinbare Unbesiegbarkeit ist die Lebensweise des Virus: Im Gegensatz zu einem Bakterium zerstört ein Virus die Zellen seines Wirts nicht von aussen, sondern von innen. Es dringt in die Zelle ein und bringt sie dazu, ihre gesamte Arbeit in den Dienst der Virusvermehrung zu stellen. Durch die in die Wirts-DNA eingeschleuste Erbinformation des Virus wird die Zelle so umprogrammiert, dass sie statt der zell- und körpereigenen Proteine nun Virusbausteine produziert. Dem HI-Virus reichen dazu ganze neun Gene, sie enthalten alle Information, die es braucht, um in gesunde menschliche Zellen einzudringen und sie zu HI-Virusfabriken umzuprogrammieren.

Diese Methode der Vermehrung ist nicht nur enorm effektiv und sparsam - die Arbeit erledigt ja praktischerweise die Wirtszelle - sie schützt das Virus bis zu einem gewissen Grad auch vor Angriffen der körpereigenen Abwehr oder einem entsprechenden Medikament. Jeder Wirkstoff gegen das Virus muss so konstruiert sein, dass er zwar das Virus vernichtet oder blockiert, dabei aber die Wirtszelle verschont. Aidsforscher suchen daher gezielt nach Stadien im Lebenszyklus des HI-Virus, die sich deutlich vom Lebenszyklus der Wirtszelle abheben und dadurch den Virus für eine Therapie angreifbar machen...