| Erreger bleiben lieber draußen |
| Gonorrhoe-Bakterien verhindern aktiv Einschleusen in Wirtszelle |
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Nicht alle Erreger wollen gleich in die Zellen ihres Wirts eindringen und sich dort einnisten: Forscher haben jetzt herausgefunden, dass Gonorrhoe-Bakterien sich zunächst lange außen an der Zelle festheften und sogar aktiv verhindern, von ihr eingeschleust zu werden. Auch bei Krankheitserregern im Darm haben die Wissenschaftler diese bislang unbekannte Infektionsstrategie nachgewiesen, wie sie in „PLoS Biology“ berichten.
 | | Kolonien von Neisseria gonorrhoeae auf einer Zelloberfläche
© MPI für Infektionsbiologie  |
Auch Krankheitserreger machen es sich gerne bequem: Sie dringen in ihre Wirtszellen ein und leben im Zellinneren von Annehmlichkeiten, die sich dort bieten – normalerweise. Doch beim Bakterium Neisseria gonorrhoeae, der Erreger der Geschlechtskrankheit „Tripper“, ist das anders. Es
heftet sich mit Hilfe fadenförmiger Proteine auf seiner Oberfläche, so genannter Pili, an die Außenhaut von Schleimhautzellen. Dort kann es den Angriffen des Immunsystems durch raschen Wechsel seiner Oberflächenstruktur mit Leichtigkeit entgehen. Erst in einer späteren Phase der Infektion dringt es dann gelegentlich in die Zellen ein, um in tiefere Gewebe vorzudringen und dort weiteren Nährboden zu finden.
Doch das „außen bleiben“ ist gar nicht so einfach: Da Körperzellen laufend kleine Membranbläschen von ihrer Oberfläche abschnüren, werden so auch die winzigen Bakterienzellen "ungewollt" nach innen befördert. Bislang beschäftigten sich Wissenschaftler vor allem mit den Tricks, die es Bakterien erlauben, in Zellen einzudringen. Jetzt jedoch haben Forscher des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie in Berlin gemeinsam mit Kollegen Harvard Universität den Signalweg aufgeklärt, mit dem die Erreger verhindern von Zellen derart "verschluckt" zu werden.
Zellskelett verstärkt
Wenn sich Gonorrhoe-Bakterien an der Zellmembran anheften, geben die Erreger unmittelbar nach dem ersten Kontakt Signalmoleküle ab, die eine lokale Verstärkung des Stützskeletts in der Wirtszelle bewirken. Wie die Forscher herausfanden, geschieht dies, indem kettenförmige Aktin-Proteine zum Ort der Anheftung transportiert und dort miteinander verknüpft werden. Dabei spielt das Transportprotein Caveolin-1 sowie die Signalproteine Vav2 und RhoA eine zentrale Rolle.
Dieser Mechanismus verhindert das Abschmnüren von Bläschen und damit einen verfrühten Eintritt ins Innere der Wirtszelle. Auch bei Krankheitserregern im Darm haben die Forscher inzwischen diese bislang unbekannte Infektionsstrategie nachgewiesen.
Lieber draußen als drinnen
Die Ergebnisse eröffnen eine völlig neue Sichtweise auf den Verlauf von Infektionskrankheiten. "Lange Zeit ging man davon aus, dass sich Krankheitserreger besonders darum bemühen, möglichst schnell in Körperzellen einzudringen. Das Gegenteil ist aber offenbar der Fall. Zunächst scheint es für die Gonorrhoe-Bakterien lebenswichtig zu sein, auf der Oberfläche der Zellen zu verbleiben", erklärt Thomas Meyer vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie. Die Verankerung an der Zellmembran mit ihren Pili-Proteinen und die darunterliegenden Veränderungen des Stützskeletts machen die Erreger offensichtlich noch widerstandsfähiger gegen die mitunter unwirtlichen Lebensumstände außerhalb der Zellen.
Die entdeckten Signalwege können möglicherweise künftig medizinisch genutzt werden, um Infektionen abzuwehren. Denn die Wissenschaftler konnten zeigen, dass krankmachende Escherichia coli-Darmbakterien ebenfalls diesen Signalweg nutzen. Wahrscheinlich verhindern auch noch weitere Bakterien auf diese Weise, dass sie von Zellen aufgenommen werden. Dazu zählen Krankheitserreger, die schwere Wundinfektionen, Lungen- und Hirnhautentzündungen hervorrufen können.
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| (Max-Planck-Gesellschaft, 26.08.2010 - NPO) |
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